Makalah Sirkulasi Koroner

A.    Anatomi Fisiologi Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan empat ruang yang terletak di rongga dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum.                

Jantung terdiri dari otot jantung, (miokardium) yang berperan penting dalam sirkulasi darah, miokardium mempunyai ketebalan yang bervariasi, paling tebal pada ventrikel kiri, lebih tipis pada ventrikel kanan,  dan paling tipis pada atrium.

Atrium dan ventrikel dilapisi oleh suatu lapisan tipis, licin dan mengkilat yang disebut endokardium, yang terdiri dari selapis sel, endotelia yang berkesinambungan, dengan katup jantung dan dengan lapisan endotel pembuluh darah.

Perikardium melapisi jantung dan akar pembuluh darah besar dan mempunyai dua lapisan. Lapisan luar atau pericardium fibrosa, tertanam kokoh pada diafragma. Pada selubung luar pembuluh darah besar, dan pada permukaan posterior sternum, dengan demikian jantung dipertahan kan posisinya di dalam rongga dada. Lapisan luar juga mencegah terjadinya peregangan jantung yang berlebihan (overdistensi). Lapisan dalam atau pericardium serosa. Melapisi pericardium fibrosa dan mengalami invaginasi pada permukaan jantung.

Sisi kiri jantung memompa darah ke sirkulasi sistemik, yang menjangkau seluruh sel tubuh, kecuali sel – sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru, sisi kanan jantung memompa darah ke sirkulasi paru (pulmonalis), yang mengalir hanya ke paru untuk mendapat oksigen.

B.     Sirkulasi Jantung:

1.      Sirkulasi sistemik yaitu dari jantung ke seluruh tubuh kembali ke jantung.

2.      Sirkulasi pulmonal yaitu dari jantung ke paru kembali ke jantung.

3.      Sirkulasi koroner yaitu dari jantung untuk otot jantung sendiri.

C.     Sirkulasi Koroner

Efisiensi jantung sebagai pompa tergantung dari nutrisi dan oksigenasi otot jantung. Sirkulasi koroner meliputi seluruh permukaan jantung, membawa oksigen dan nutrisi ke miokardium melalui cabang-cabang intramiokardial yang kecil-kecil.

Arteri koronaria kanan dan kiri merupakan cabang petama aorta asenden, sedikit di belakang katup aorta. Kedua arteri ini bercabang menjadi arteri kecil dan arteriol serta kapiler. Kapiler koronaria bersatu membentuk vena koronaria ke sinus koronaria dan kembali ke atrium kanan.

Fungsi pembuluh darah koronaria adalah memasok darah ke miokardium  karena oksigen sangat penting untuk kontraksi miokardium secara normal.

Suplai darah miokardium berasal dari dua arteri koronaria yang berasal dari radiks aorta, yaitu:

Arteri koronaria adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Muara arteri koronaria ini terdapat di dalam sinus valsava dalam aorta, tepat di atas katup aorta. Sirkulasi koroner terdiri dari : arteri koronaria kanan dan kiri. Arteri koronaria kiri mempunyai dua cabang besar, arteri desendens anterior kiri dan arteri sirkumfleksa kiri.
Arteri-arteri ini berjalan melingkari jantung dalam dua celah anatomi eksterna: sulkus atrioventrikularis, yang melingkari jantung di antara atrium dan ventrikel, dan sulkus interventrikularis, yang memisahkan kedua ventrikel.

1.      a. coronaria dextra yang menyuplai sebagian besar ventrikel kanan berasal dari sinus anterior aorta. Ia mempunyai cabang r. marginalis yang mendarahi ventrikel dextra dan r. interventricularis posterior yang memperdarahi kedua ventrikel; Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan, ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.

2.      Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior Desenden) dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel. Pertemuan kedua lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung yang merupakan bagian dari jantung yang sangat penting yaitu kruks jantung. Nodus AV node berada pada titik ini LAD arteri bertanggung jawab untuk mensuplai darah untuk otot ventrikel kiri dan kanan, serta bagian interventrikuler septum.

Sirkumflex arteri bertanggung jawab untuk mensuplai 45% darah untuk atrium kiri dan ventrikel kiri, 10% bertanggung jawab mensuplai SA node.

Aliran darah koroner memiliki beberapa gambaran khusus:

1.     aliran fasik. Aliran darah koroner akan sangat berubah selama siklus jantung, terutama akibat tekanan jaringan yang tinggi selama sistol yang kira-kira mencapai 120 mmHg. Pembuluh darah yang dekat dengan endokardium ventrikel kiri akan “diperas” selama sistol karena fase ini tekanan ekstravaskuler(≈tekanan ventrikel kiri) melebihi tekanan di lumen arteri koronaria. Karena itu, suplai darah ke ventrikel kiri sebagian terbatas saat fase diastol. Sebaliknya, tekanan jaringan sistolik yang tinggi menekan darah keluar dari sinus koronaria dan vena-vena lain sehingga darah kebanyakan mengalir ke kanan selama fase sistol

2.      adaptasi terhadap kebutuhan O₂ umumnya dicapai melalui perubahan resistensi vascular. Kebutuhan O₂ dari suatu organ meningkat ketika aktivitas fisik atau hipertensi;

3.      aliran darah koroner berhubungan erat dengan kebutuhan O₂ di moikardium, jika suplai O₂ tak lagi mengimbangi kebutuhan oksigen, misal pada frekuensi denyut jantung yang tinggi dengan periode sistol yang panjang atau pada atau pada obstruksi aterosklerotik arteri koronaria, akan terjadi insufisiensi koroner (hipoksia).

 Skema sirkulasi koroner :

Aorta Coronary arteries – Arterioles - Ccapilaries – Venula - sinus koronarius - Raigt atrium.

Pembagian arteri koroner

1.      Arteri koroner kanan (RCA)

RCA → atrium kanan, 55 % SA node, 90% AV node dan 90% bundle his,RV

a.    conus branch : superior RV

b.     Sinus node art. : SA node,atrium kanan dan atrium kiri

c.     right ventriculer branch : RV wall

d.   right atrial branch : RA

e.    acute marginal branch : inferior RV, posterior apical dari interventrikular septum

f.      av node branch : av node dan bagian bawah interatrial septum

g.    PDA: posterosuperior interventrikular septum.

h.    left ventrikuler branch : RV posterior

i.      left atrial branch : LA

2.      Arteri koroner kiri (LMCA) : LAD, LCX

LAD → ant LV, 2/3 septum intervenrtikuler bagian ant, apex,right bundle,left ant bundle

a.    first diagonal branch : hight lateral of LV wall

b.    second diagonal branch : lower lateral dinding apex

c.  right ventrikuler branch : menuju conus branch dan berakhir di apical branch memperdarahi anterior dan diafragmatik LV wall dan apex .

LCX →LV lateral posterior,45 % SA node,10 % av node, bundle of his dan branch

bundle(10 %), Left atrium

a.    atrial circumflex branch : LA wall

b.    sa node artery : 45 % sa node

c.    obtuse marginal branch:memperdarahi dinding posterior vent kiri.

d.   Posterior lateral branch: dinding posterior v.kiri

Vena Koronaria

Setelah darah melewati arteri pada sirkulasi koroner dimana nutrisi dan oksygen dikirim ke otot jantung kemudian masuk ke dalam vena,dimana darah banyak mengandung CO2 dan sisa metabolisme.

Darah yang di oxsygenisasi dialirkan ke sinus vascular besar pada permukaan posterior dari jantung yang di sebut sinus coronary yang mana mengosongkan atrium kanan.
Sinus vascular adalah dinding vena yang tipis tidak mempunyai otot yang halus untuk merubah diameter.Prinsip dari ketiga vena membawa darah masuk ke sinus coronaries yang merupakan vena terbesar jantung yang mengalir ke aspek anterior jantung dan tengah vena jantung mengalirkan aspek posterior jantung.

Distribusi vena koroner sesungguhnya paralel dengan distribusi arteri koroner . Sistem vena jantung mempunya 3 bagian yaitu :

1.      Vena tebesian merupakan system yang terkecil, menyalurkan sebagian darah vena
dari miokard langsung ke dalam RA, RV dan LV daripada melalui sinus coronaries. Darah vena tertuang langsung kedalam LV dalam jumlah yang normal.

2.      Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti, mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium kanan.

3.      Sinus koronarius dan cabang-cabangnya merupakan system vena yang paling besar dan paling penting, berfungsi menyalurkan pengembalian darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui ostium smus koronarius yang bermuara disamping vena cava inferior.

D.    Gangguan Pada Arteri Koroner

1.      Penyakit Jantung Koroner

a.       Definisi

Penyakit jantung koroner adalah keadaan dimana terdapat plak yang menyumbat didalam pembuluh darah arteri. Hal ini menyebabkan suplai darah ke jantung berkurang. Plak adalah gabungan lemak,kolestrol,kalsium,dan bahan lain di dalam darah.

b.      Gejala

Nyeri dada iskemik yang khas (seperti ditekan benda berat dan menjalar ke leher,lengan kanan dan punggung) dapat disebabkan oleh angina pectoris stabil (APS),angina pectoris tidak stabil (APTS) atau infark miokard akut (IMA).

Keluhan nyeri dada yang memerlukan perhatian secara serius memiliki karateristik sebagai berikut:

1)   Nyeri dada yang baru dirasakan (<1 bulan)

2)   Perubahan kualitas nyeri dada,seperti meningkatnya frekuensi atau beratnya nyeri dada,atau nyeri dada yang dirasakan saat istirahat.

3)    Nyeri dada yang tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrat sublingual.

4)   Gejala lain yang mungkin menyertai adalah sesak napas, perasaan melayang dan pingsan (sinkop).

c.       Etiologi

98% = Proses Arterosklerosis

2%   =  - Spasme                

-   Kelainan A.koroner

d.      Patofisiologi :

- Ketidakseimbangan pasok O2 dan kebutuhan O2

- Stenosis

- Spasme

- Aktivitas

Jika Stenosis  > 60% maka terjadi :  - Iskemik

      -Nyeri khas (angina pectoris)

Penyakit jantung koroner disebabkan karena ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 sel otot jantung dengan masukannya. Masukan O2 untuk sel otot jantung tergantung dari O2 dalam darah dan pembuluh darah A.koroner. Penyaluran O2 yang kurang dari A.koroner akan menyebabkan kerusakan sel otot jantung. Hal ini terutama disebabkan karena proses pembentukan plak arterosklerosis (sumbatan di pembuluh darah koroner).

2.      Infark Miokard

a.       Definisi

Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan akibat suplay darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang.(Brunner & Suddath,2002)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringang miokard diakibatkan oleh kerusakan darah koroner miokard ,karena ketidakadekuatan aliran darah.(Carpenito,2000)

Infark Miokard Akut adalah iskemia atau nekrosis pada oto jantung yang diakibatkan karena penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner.(Doengos,2000)

Infark Miokard Akut adalah kematian jaringan otot jantung ditandai adanya sakit dada yang khas,lama sakitnya lebih dari 30 menit,tidak hilang dengan istirahat atau pemberian anti angina.(Pusat Kesehatan Jantung & Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”,2001)

b.      Etiologi

Menurut Noer,1999;103 disebabkan oleh

1)      Faktor penyebab

a)      suplay oksigen kejantung berkurang yang disebabkan oleh;

-          Faktor pembuluh darah

Artherosklerosis

Spasme

Arteritis

-          Faktor Sirkulasi

Hipotensi

Stenosis Aorta

Insufisiensi

-          Faktor darah

Anemia

Hipoksemia

Polisitemia

b)      Curah jantung yang meningkat

Misal Aktifitas,emosi,makan yang terlalu banyak, anemia, hipertiroidisme

c)       Kebutuhan oksigen Miokard meningkat pada;

Kerusakan miokard,hipertropi miokard,hipertensi diastole

2)      Faktor predisposisi

a)    faktor biologis yang tidak dapat diubah

-          Usia lebih dari 40 tahun

-          Jenis kelamin

Insiden pada pria lebih tinggi,sedangkan pada wanita meningkat    setelah menopause.

-            Hereditas

-          Ras

b)      Faktor resiko yang dapat diubah

-          Mayor ;Hiperlipidemia, hipertensi, perokok berat, DM, obesitas, diet tinggi lemak jenuh

-          Minor ;Aktifitas fisik,pola kepribadian tipe A (emosional, agresif ambisius, kompetitif)

c.       Patologi

Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri, septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk, lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang terkena. Pada nekrosis daerah infark miokard mungkin sulit dikenali pada 24 – 48 jam pertama. Setelah itu serat-serat miokard membengkak dan nuklei menghilang. Di tepi infark dapat terlihat perdarahan. Dalam beberapa hari pertama daerah infark akut amat lemah. Secara histologis penyembuhan dapat tercapai sekurang-kurangnya setelah empat minggu, umumnya setelah enam minggu.

d.      Patofisiologi

Segera setelah terjadi Infark Miokard daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan sitolik (diskinesia) dengan akibat menurunnya ejeksi fraction, isi sekuncup, dan peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri diatas 25 mmHg yang lama akan menyebabkan transudat cairan ke jaringan interstitium paru (gagal jantung). Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebabkan karena daerah infark, tetapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengdakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsang adrenergik untuk mempertahankan curah jantung tetapi dengan peningkatan kebutuhan oksigen miokard. Kompensasi ini jelas tidak memadai jika daerah yang bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang kompensasi masih normal maka pemburukan hemodinamik akan minimal. Sebaliknya jika infark luas dan miokard yang harus berkompensasi juga buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik akan naik dan gagal jantung terjadi.

Perubahan-perubahan hemodinamik Infark Miokard ini tidak statis. Bila Infark Miokard makin tenang fungsi jantung membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan daerah-daerah yang tadi iskemik mengalami perbaikan. Perubahan hemodinamik akan terjadi bila iskemik berkepanjangan atau infark meluas. Terjadinya mekanis penyulit seperti rupture septum ventrikel, regurgitasi mitral akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.

Aritmia merupakan penyulit Infark Miokard yang tersering dan terjadi pada saat pertama serangan. Hal ini disebabkan karena perubahan masa refrakter, daya hantar rangsang dan kepekaan terhadap rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan terhadap terjadinya aritmia. Penderita Infark Miokard umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat. Sedangkan peningkatan tonus simpatis pada Infark Miokard anterior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan perluasan infark.

e.       Manifestasi Klinis

Infark Miokard Akut biasanya terjadi pada pria diatas 40 tahun dan mengalami artheriosklerosis.Pada pembuluh koronernya & sering disertai dengan hipertensi arterial.Serangan juga terjadi pada wanita & pria mida diawal 30-an atau bahkan 20-an. Wanita yang memakai kontrasepsi pil dan merokok mempunyai resiko sangat tinggi. Namun secara keseluruhan angka kejadian Infark Miokardium pada pria lebih tinggi di banding wanita pada semua usia.

Nyeri dada yang berlangsung secara tiba-tiba & berlangsung terus menerus,terletak dibagian bawah sternum & perut atas adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat bisa menyebar kebahu dan lengan,biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat ataupun Nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar kedagu dan leher,nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing,kepala ringan, mual muntah (Brunner & Suddarth,2002)