MAKALAH ELEKTROKARDIOGRAFI (EKG) GANGGUAN KONDUKSI

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke seluruh tubuh dimana pada saat memompa jantung otot-otot jantung (miokardium) yang bergerak. Untuk fungsi tersebut, otot jantung mempunyai kemampuan untuk menimmbulkan rangsangan listrik yang disebut sistem konduksi jantung.

Sistem konduksi jantung menghasilkan impuls elektrik. Impuls ini dimulai dari nodus sinoartrial (SA node) yang merupakan sumber impuls (pace maker) yang mengawali suatu siklus jantung. Nodus ini terletak di dinding superior atrium kanan. Dari nodus ini, impuls akan menyebar ke kedua dinding atrium  sehingga terjadi kontraksi otot jantung di atrium. Kemudian impuls akan mendepolarisasi nodus atrioventrikular (AV node). Nodus ini terletak di bagian bawah atrium kanan, yang selanjutnya akan menghantarkan impuls melalui bundle atrioventrikular atau bundle His ke bagian septum interventrikular bagian atas.

Dalam perjalanannya menuju ke bagian apeks jantung, bundle His ini bercabang menjadi dua, kiri dan kanan. Bundle ini terletak di daerah interventrikular, yaitu bagian tengah antara ventrikel kiri dan ventrikel kanan.

Serat Purkinje kemudian menghantarkan impuls ke setiap miosit pada ventrikel yang pada akhirnya menyebabkan kontraksi otot jantung.

Namun, dalam perjalanan menghantarkan impuls listrik bisa terjadi hambatan. Hambatan tersebut dapat menimbulkan gangguan-gangguan pada sistem konduksi. Gangguan tersebut dapat terjadi di SA node, AV node, ataupun Bundle HIS.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa saja gangguan konduksi pada jantung?

2.      Dimana letak gangguan konduksi itu bisa terjadi?

3.      Mengapa gangguan konduksi bisa terjadi?

4.      Kapan gangguan konduksi itu terjadi?

5.      Siapa yang berisiko mengalami gangguan konduksi pada jantung?

6.      Bagaimana gangguan konduksi bisa terjadi ?

C.     Tujuan

1.      Untuk mengetahui jenis-jenis gangguan konduksi

2.      Untuk mengetahui bagaimana gangguan konduksi bisa terjadi

D.    Manfaat

1.      Agar mahasiswa dapat mengetahui apa yang di maksud dengan gangguan konduksi

2.      Dan agar mahasiswa juga dapat mengetahui jenis-jenis dari gangguan konduksi

BAB II

KAJIAN TEORI

A.    Pengertian Gangguan Konduksi

Gangguan konduksi adalah gangguan yang terjadi pada jaringan konduksi ( jalur listrik jantung ) sehingga listrik jantung tidak berjalan lancar atau berhenti di tengah jalan dan itu dapat terjadi di titik manapun.

B.     Jenis-jenis gangguan Konduksi

1.      SA Block

Ini adalah keadaan langka dimana tidak terdapat denyutan pada rangsangan normal. Satu atau dua denyutan dilangkahi pada interval biasa atau tidak. Mungkin terasa pusing selama masa penangguhan itu, dan biasanya tidak perlu perawatan. Itu ter­jadi pada orang yang normal, dan ser­ing dianggap sebagai tanda denyutan jantung yang lambat.

Pada blok sinoatrial keadaan ini sel pacemaker di nodal SA memulai suatu impuls tetapi konduksi di blok saat im puls keluar dari nodal SA.

Dengan karakteristik sebagai berikut:

a.       Laju: bervariasi karena ada pause

b.      Irama: irregular

c.       Gelombang P: normal

d.      Interval PR: normal

e.       Durasi QRS: normal, kecuali ada gangguan konduksi intraventrikel.

2.      AV Block

Waktu yang diperlukan untuk penyebaran depolarisasi dari nodus SA ke otot ventrikel ditunjukkan oleh interval PR dan normalnya tidak lebih besar dari 0,2 detik. Dalam keadaan normal di simpul AV Dapat terjadi perlambatan. Perlambatan ini merupakan salah satu simpul AV. Tujuannya adalah memberikan waktu yang cukup bagi atrium untuk berkontraksi agar beban akhir (preload) ventrikel optimal untuk fase sistolik setelahnya. Selain itu, perlambatan ini juga dapat mencegah stmulasi ventrikel secara berlebihan akibat takiaritmia tertentu di supraventrikel. Namun pada kondisi tertentu perlambatan ini berlangsung lama bahkan hingga blok sesuai derajat. Gangguan pada proses konduksi menyebabkan fenomena EKG yang disebut blok jantung. AV Block terbagi menjadi :

a.       Block AV derajat satu

Block AV derajat satu merupakan derajat yang paling ringan. Pada jenis ini, impuls yang dibentuk disimpul SA mengalami perlambatan disimpul AV. Karena itu, istilah block AV pada kondisi ini sebenarnya kurang tepat, karena yang terjadi adalah perlambatan (delay), bukan block. Pada derajat satu, block biasanya terjadi di simpul AV. Pada umumnya durasi kompleks QRS yang mengikuti masih sempit kecuali bila terjadi aberansi. Interval PR tampak konstan tanpa episode dropped beat. Karena itu interval RR juga tampak teratur.

            Pemanjangan interval ini antara lain disebabkan konsumsi obat-obatan ( seperti penyekat reseptor beta, antagonis kalsium, amiodaron dan digoksin), penyakit jantung koroner. Meskipun jarang, pemanjangan interval PR (0,21-0,22 det) kadang masih akan ditemukan pada individu tanpa kelainan struktural apa-apa di jantung. Pasien sering kali tidak menunjukkan gejala (asimtomatik). Blok AV derajat satu biasanya tdak memerlukan tindakan apa-apa.

Kriteria diagnostiknya adalah :

1)      Setiap gelombang P di ikuti oleh QRS ( tidak ada episode dropped beat).

2)      Interval PR > 0,2 detik. Pemanjangan interval ini konstan dari beat ke beat.

Gambar AV block derajat satu :

Pada contoh gambar diatas menunjukkan interval PR lebih panjang dari normal yaitu 7 kk, dan setiap beat panjangnya sama.

b.      Block AV derajat dua

Tahun 1899, karel frederik Wenckebach, menjelaskan sebuah fenomena timbulnya sebuah ketidakteraturan denyut nadi karena block parsial di atrium ventrikular junction. Akibat blok parsial ini , terjadi pemanjangan progresif waktu konduksi di jantung. Fenomena ini kemudian disebut sebagai fenomena Wenckebach. Pada bulan juli 1923 woldemar mobitz untuk pertama kali membagi block AV derajat dua menjadi dua tipe yaitu :

1)      Tipe I ( mobitz tipe I atau Wenckebach phenomenon)

Pada mobitz tipe I impuls yang datang dari atrium lebih sulit melawati simpul AV. Pada EKG tampak pada interval PR memanjang progresif hingga suatu saat gelombang P tidak diteruskan menjadi kompleks QRS karena simpul AV masih  refrakter (Wenckebach phenomenon). Dengan demikian, depolarisasi dari atrium tidak lagi diteruskan ke ventrikel atau dropped beat. Setelah dropped beat ini terjadi, masa refrakter simpul AV telah selesai. Dengan kata lain simpul AV telah siap untuk menerima dan meneruskan impuls yang baru dari atrium. Karena itu saat ada impuls yang baru datang, simpul AV kembali dapat meneruskannya ke distal dengan interval PR lebih pendek dibanding sebelum terjadinya dropped beat. Siklus baru akan di mulai kembali interval PR perlahan-lahan kembali memanjang hingga suatu saat kembali terjadi dropped beat demikian seterusnya. Interval PR perlahan-lahan akan tampak memendek hingga terjadinya block. Karena adanya fenomena ini kompleks QRS akan tampak seperti mengelompok seperti adanya block. Bila menemukan fenomena seperti ini kita dapat mencurigai terjadinya block wenckebach sebelum menyelidiki hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS.

Tidak semua block derajat ini memperlihatkan pemanjangan interval PR yang jelas. Pada sebagian kasus pemanjangan interval ini terjadi perlahan hingga terjadinya dropped beat. Meskipun demikian , kita akan selalu melihat bahwa interval PR setelah dropped beat akan selalu lebih pendek dibanding sebelum episode block.

Pada block AV derajat dua tipe I lokasi block biasanya masih berada disimpul AV atau bagian atas regio junctional atau supra his. Biasanya kompleks QRS juga akan normal (sempit). Hemodinamik masih akan normal. Pasien-pasien seperti ini akan tetap asimtomatik bertahun-tahun tanpa mengalami perburukan derajat.

Pada kasus block wenckebach terdapat kriteria sebagai berikut :

a)    Interval PR memanjang progresif hingga suatu saat mengalami block.

b)   Interval RR memendek hingga gelombang P mengalami block.

c)    Interval RR diantara gelombang P yang mengalami block lebih pendek dari jumlah dua interval PP.

Mobitz tipe satu dapat timbul karena konsumsi obat-obat tertentu seperti digoksin atau penyakat reseptor beta. Block ini cukup sering terjadi pada infark miokard inferior akibat gangguan suplai darah ke simpul AV. Selain itu, juga dapat terjadi pada miokarditis, proses sklerodegeneratif yang melibatkan nodus AV dan tonus vagal yang tinggi (seperti saat tidur, muntah, atlet terlatih).

Gambar AV block mobitz tipe I

2)      Tipe II ( mobitz tipe II)

Tipe ini mengindikasikan terjadinya kerusakan struktural permanen berkas cabang akibat infark miokardium anterior luas atau proses degeneratif luas sistem konduksi. Lokasi block biasanya terdapat dibawah bekas his atau infra his. Lokasi block di simpul AV sangatlah jarang karena itu sebagian besar akan disertai oleh block berkas cabang.

Pada mobitz tipe II tidak di dapatkan pemanjangan progresif interval PR yang membedakannya dari mobitz tipe I. Interval PR akan konstan, bisa memanjang atau normal. Yang khas adalah terdapat block intermiten gelombang P dengan rasio yang bervariasi (3:2,4:3,dll). Durasi QRS sering kali lebar yang menandakan lokasi block di distal berkas his.

Kriteria diagnosa mobitz tipe II yaitu :

a)      Block intermiten gelombang P

b)      Pada gelombang P yang diteruskan menjadi kompleks QRS (conducted), interval PR akan konstan (bisa normal atau memanjang).

c)      Pada umumnya morfologi QRS merupakan block berkas cabang.

Gambar AV block mobitz tipe II

Pada contoh gambar diatas interval PR normal, tetapi ada gelombang P yang tidak diikuti kompleks QRS.

c.       Block AV 2:1

Block AV 2:1 merupakan kondisi yang khusus. Pada block AV rasio 2:1 ( 2 gelombang P dengan 1 QRS), sangat sulit ditentukan apakah termasuk block mobitz tipe I atau tipe II. Pada tipe I harus ada pemanjangan proresif interval PR sedangkan pada tipe II harus ada bukti bahwa interval PR konstan.

d.      Block AV derajat tiga (Block AV total)

Pada block AV total seluruh impuls dari supraventrikel gagal diteruskan ke ventrikel akibat adanya block di AV junction. Akibatnya aktifitas ventrikel tidak lagi distimulasi oleh pacu jantung(pace maker) normal yaitu simpul SA, melainkan dari sumber atau fokus yang berada distal terhadap lokasi block, bisa di AV jantung atau lebih distal seperti berkas cabang. Fokus ini disebut subsidiary pacemaker. Karena itu baik aktifitas atrium dan ventrikel akan tampak berjalan sendiri-sendiri. Tidak ada hubungan konstan atau koordinasi antara gelombang P dan kompleks QRS ( independent satu sama lain). Interval PP dan RR tampak teratur, kecuali ekstra sistol. Pada pasien dengan irama dasar fibrilasi atrium atau kepak atrium (atrial flutter), terjadinya block AV Total dapat dikenali jika respon ventrikel menjadi teratur.

Dalam interpretasi perlun disebutkan irama yang mengambil alih. Dengan demikian , kriteria block AV total adalah :

a)      Tidak terdapat hubungan antara aktifitas atrium (gelombang P) dan ventrikel (komplek QRS).

b)      Laju gelombang P biasanya lebih cepat dari laju QRS.

c)      Irama ventrikel dipertahankan oleh irama junctional atau idioventrikular.

Gambar AV block derajat III

3.      Bundle Branch Block

Jika gelombang depolarisasi mencapai septum interventrikular secara normal, interval antara permulaan gelombang P dan defleksi pertama pada kompleks QRS (interval PR) akan normal pula. Namun, jika terdapat kondisi abnormal melalui cabang-cabang berkas kanan atau kiri (blok cabang berkas), akan timbul perlambatan depolarisasi pada sebagian otot ventrikel. Penambahan waktu yang diperlukan untuk mendepolarisasikan seluruh otot ventrikel menyebabkan kompleks QRS melebar.

Jika durasi QRS lebih besar dari 0,12 detik , pasti kondusi ventrikel melewati jalur yang abnormal dan lambat. Walaupun komplek QRS yang lebar dapat menunjukkan BBB, pelebaran jika terjadi jika depolarisasi dimulai di dalam otot ventrikel itu sendiri. Bundle branch block dibagi menjadi dua yaitu :                                   

a.       Right Bundle Branch Block (RBBB)

RBBB merupakan gambaran EKG yang terjadi akibat adanya hambatan atau block implus pada tingkat berkas cabang kanan. Tidak serta merta berarti kelainan jantung. Banyak individu normal menunjukkan RBBB (pre-existing RBBB).

Dalam keadaan normal gelombang depolarisasi dari nodus AV akan diteruskan ke berkas HIS lalu ke berkas cabang kanan dan kiri pada waktu yang bersamaan. Karena adanya block diberkas cabang kanan, depolarisasi ventrikel kanan kiri tidak terjadi simultan. Impuls akan di teruskan ke distal lebih dahulu secara normal melalui berkas cabang kiri. Karena itu proses awal (aktifasi septum) tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses eksitasi berlanjut ke ventrikel kiri melalui fasikulus anterior dan posterior lalu terakhir ke ventrikel kanan. Dengan demikian terjadi perubahan urutan aktifasi ventrikel.

Fase awal aktifasi ventrikel pada RBBB adalah aktifasi septum yang tetap berlangsung normal dari sisi kiri septum ke kanan. Proses ini tidak terganggu karena seperti halnya dalam keadaan normal septum memang di aktifasi oleh cabang-cabang septal yang berasal dari berkas cabang kiri. Karena itu, RBBB tidak menimbulkan perubahan pada bagian awal kompleks QRS, lain halnya dengan LBBB. Karena arah vektornya adalah dari kiri belakang ke kanan depan, pada EKG proses ini akan terekam sebagai defleksi R di V1 dan Q di V6.

Setelah aktifasi septum, fase berikutnya adalah aktifasi ventrikel kiri. Proses ini juga berjalan seperti dalam keadaan normal, hanya saja dalam keadaan normal proses ini stimultan dengan eksitasi ventrikel kanan melalui berkas cabang kanan. Vektornya menuju ventrikel kiri. Pada EKG akan terekam gelombang S di V1 dan R di V6, masih sama dengan EKG normal.

            Masalahnya terletak pada fase terakhir aktifasi ventrikel. Fase terakhir adalah depolarisasi ventrikel kanan yan terlambat.  Pada EKG proses ini terekam sebagai R di V1 dan sebaliknya, S di V6. Gelombang R tampak lebar, biasanya lebih tinggi dari r. Gelombang S juga tampak lebar (slurred). Proses terakhir inilah yang membedakan aktifasi ventrikel pada RBBB dibanding keadaan normal. Akibatnya adalah perubahan arah vektor terminal QRS ke kanan depan dengan gambaran S lebar (slurred) di sadapan precordial kiri, menuju ventrikel kanan.

Kriteria diagnosis RBBB yaitu:

a)      Durasi QRS > 0,12 detik

b)      Kompleks QRS berbentuk trifasik (rSR’) di sandapan prekardial kanan (V1-V3). Biasanya disertai depresi segmen ST dan gelombang T terbalik.

c)      Gelombang S lebar di sandapan prekordial lateral (V5,V6) dan I.

d)     Onset intrinsicoid deflection di V6 normal.

RBBB inkomplit

RBBB inkomplit memiliki durasi QRS yang normal. Pada RBBB inkomplit, terjadi block parsial atau perlambatan konduksi di berkas cabang kanan, dengan demikian masih ada implus yang dapat melewatinya untuk mengaktifasi ventrikel kanan secara normal.

b.      Left Bundle Branch Block (LBBB)

LBBB terjadi akibat adanya hambatan atau block implus pada tingkat berkas cabang kiri. Karena block ada diberkas cabang kiri dengan sendirinya fase awal aktifasi ventrikel (aktifasi septum) pasti berubah. Artinya, aktifasi septum tidak lagi berlangsung dari sisi kiri ke kanan, melainkan sebaliknya. Aktifasi septum pada LBBB berlangsung sangat lambat dari otot ke otot. Karena itu waktu yang diperlukan lebih lama tidak heran jika durasi QRS pun akan menjadi lebih lebar.

Pada LBBB urutan aktifasi ventrikel menjadi abnormal, baik dalam vektor awal maupun vektor akhir kompleks QRS. Akibat block, eksitasi ventrikel akan di mulai oleh implus yang dihantarkan melalui berkas cabang kanan. Berkas cabang kanan berjalan dari atas septum ke distal (di sisi kanan septum interventrikel) menuju apex ventrikel kanan sebagai sebuah serabut tanpa memberikan cabang apa-apa. Daerah yang di eksitasi lebih awal adalah sisi kanan septum ventrikel, apex dan dinding bebas ventrikel kanan. Proses eksitasi septum selanjutnya berlangsung dari sisi kanan ke kiri. Pada LBBB, gelombang q septal ini akan hilang akibat perubahan arah vektor awal QRS.

Selanjutnya eksitasi diteruskan ke ventrikel kiri yang ada di kiri belakang. Dengan demikian depolarisasi dan rerata vektor QRS juga berubah ke arah kiri dan posterior. Karena depolarisasi dihantarkan tidak melalui sistem konduksi normal, maka defleksi yang timbul tampak lebar. Selain itu hjuga terdapat perubahan arah repolarisai, vektor segmen ST dan T menjadi berlawanan arah dengan vektor QRS. Akibatnya, terekam gambaran ST depresi dan infersi gelomabang T di sadapan precordial kiri, Sadapan 1 dan AVL.

Kriteria diagnosis LBBB :

a)      Durasi QRS > 0,12det

b)      Gelombang R tampak lebar , bertakik, disandapan prekordial kiri , I dan aVL.

c)      Gelombang q menghilang di sadapan prekordial kiri

d)     Onset intrisicoid deflection terlambat di V6 namun masih normal di V1.

e)      Depresi segmen ST dan inversi gelombang T berlawanan arah dengan arah defleksi kompleks QRS (discordan).

LBBB sering kali merupakan petunjuk adanya kelainan struktural di jantung. Konduksi patologis yang sering berhubungan adalah hipertensi lama, stenosis aorta, kardiomiopati dilatasi, infrak miokard, PJK , dan kelainan sistem konduksi listrik jantung. LBBB sering timbul pada PJK dengan fungsi ventrikel kiri yang rendah.

BAB III

PENUTUP

A.    KESIMPULAN

1.      Depolarisasi normalnya di mulai di nodus SA, menyebar ke ventrikel melalui nodus AV, berkas HIS , cabang berkas HIS kanan dan kiri.

2.      Kelainan konduksi dapat terjadi di tempat-tempat tersebut

3.      Masalah konduksi pada nodus AV dan berkas HIS dapat parsial ( blok derajat I dan II) atau total (block derajat III)

4.      Jika konduksi yang melalui AV node, berkas his , dan salah satu dari cabangnya normal, tetapi abnormal pada cabang yang lain, terdapat BBB dan kompleks QRS.

5.      Pola RBBB dan LBBB dapat dijelaskan bahwa

a.       Septum di depolarisaikan mula-mula dari kiri ke kanan

b.      Sadapan V1 melihat ke ventrikel kanan dan sadapan V6 melihat ke ventrikel kiri

c.       Bila depolarisasi menyebar ke arah elektrode, jarum menyebar ke atas.